L'ECT peut-il nuire de façon permanente au cerveau?
Donald I. Templer et David M. Veleber
Neuropsychologie clinique (1982) 4 (2): 62-66
La littérature relative à la question de savoir si l'ECT blesse définitivement le cerveau a été revue. Les résultats histologiques similaires des épileptiques et des patients qui avaient reçu une ECT ont été discutés. La recherche expérimentale sur les animaux semble avoir démontré une pathologie réversible et non réversible. Les résultats des tests psychologiques, même lorsqu'ils tentent de contrôler d'éventuelles différences pré-ECT, semblent suggérer un déficit cognitif permanent. Les rapports de crises spontanées longtemps après l'ECT semblent indiquer des changements cérébraux permanents. Les autopsies du cerveau humain indiquent parfois et n'indiquent pas toujours des effets durables. Il a été conclu que de grandes différences individuelles sont saillantes, que des dommages massifs chez le patient ECT typique sont peu probables et que des changements irréversibles se produisent probablement chez certains patients.
Cette revue s'articule autour de cinq domaines liés à la question de savoir si la thérapie électroconvulsive (ECT) provoque une pathologie cérébrale permanente. Des preuves relativement indirectes sont fournies par deux de ces domaines, l'état cérébral des épileptiques et l'examen du cerveau animal après ECT expérimental. Les trois autres domaines sont les résultats des tests psychologiques avec des antécédents de nombreux ECT, les crises spontanées et les résultats de l'autopsie. La revue ne concerne pas la littérature abondante qui montre que l'ECT altère temporairement le fonctionnement cognitif. Une telle littérature montre finalement une altération commençant par le premier ECT et s'aggravant progressivement avec les traitements suivants. L'amélioration se produit après le cours de l'ECT, parfois avec le fonctionnement testé étant en fait plus élevé que le niveau de prétraitement, qui est présumé avoir été altéré par la psychopathologie comme les troubles de la pensée et la dépression. Des analyses de cette littérature peuvent être trouvées ailleurs (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush et Williams, 1974; Harper et Wiens, 1975), de même que les revues indiquant que le TCE unilatéral (appliqué sur le côté droit) l'augmentation de l'utilisation au cours des dernières années entraîne moins de troubles que l'ECT bilatéral (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora et Kaelbing, 1965). Cette littérature n'est vraiment pas très pertinente pour la question centrale de notre revue. Il n'a jamais été contesté que les troubles cognitifs surviennent après l'ECT. Même les défenseurs les plus fervents et les plus passionnés reconnaissent qu'une déficience "temporaire" se produit. C'est la question de la permanence qui a été controversée.
LES CERVEAUX DE L'EPILEPTIQUE
Il semblerait que si une crise d'épilepsie grand mal produit des changements cérébraux permanents, une convulsion induite électriquement devrait également le faire. En fait, l'examen des preuves concernant les épileptiques peut nous fournir une perspective conservatrice en ce qui concerne ECT, car ce dernier pourrait endommager le courant électrique appliqué de l'extérieur ainsi que les saisie. La recherche expérimentale avec des animaux a montré que les chocs électriques (pas à la tête) produisent des effets plus délétères dans le système nerveux central que toute autre localité ou système du corps. Plus pertinentes sont les études de Small (1974) et de Laurell (1970) qui ont trouvé moins de troubles de la mémoire après des convulsions induites par inhalation que l'ECT. Et, Levy, Serota et Grinker (1942) ont rapporté moins d'anomalies EEG et de déficience intellectuelle avec des convulsions induites pharmacologiquement. Un autre argument avancé par Friedberg (1977) est le cas (Larsen et Vraa-Jensen, l953) d'un homme qui a reçu quatre ECT, mais qui n'a pas convulsé. À sa mort trois jours plus tard, une hémorragie sous-arachnoïdienne a été trouvée dans la partie supérieure de la région motrice gauche sur le site où une électrode avait été appliquée.
Un certain nombre de rapports post mortem sur les épileptiques, examinés par Meldrum, Horton et Brierley (1974) ont indiqué une perte neuronale et une gliose, en particulier dans l'hippocampe et le lobe temporal. Cependant, comme Meldrum et al. a souligné, sur la base de ces rapports d'autopsie, on ne sait pas si les dommages ont été causés par les crises ou si les deux ont été causés par un troisième facteur intrinsèque à l'épilepsie. Pour clarifier cette question, Meldrum et al. crises convulsives induites pharmacologiquement chez les babouins et ont trouvé des changements cellulaires qui correspondaient à ceux des épileptiques humains.
Gastaut et Gastaut (1976) ont démontré par des scintigraphies cérébrales que dans sept des 20 cas, l'état de mal épileptique provoquait une atrophie cérébrale. Ils ont estimé que "Étant donné que l'œdème et l'atrophie étaient unilatéraux ou bilatéraux et liés à la localisation des convulsions (unilatérales ou crises chroniques bilatérales), on peut conclure que le processus atrophique dépend du processus épileptique et non de la cause de la statut."
Une découverte courante chez les patients épileptiques et ECT est à noter. Norman (1964) a déclaré qu'il n'est pas rare de trouver à l'autopsie des lésions anciennes et récentes dans le cerveau des épileptiques. Alpers et Hughes (1942) ont signalé des lésions cérébrales anciennes et récentes associées à différentes séries d'ECT.
CERVEAUX ANIMAUX
Il existe un certain nombre d'articles concernant l'application de l'ECT et l'examen cérébral ultérieur chez les animaux. Dans la revue de 15 études de Hartelius (1952), 13 des 15 rapports pathologiques rapportés étaient vasculaires, gliaux ou neurocytologiques, ou (comme c'était généralement le cas) dans deux ou trois de ces domaines. Cependant, comme Hartelius l'a souligné, les déductions de ces études étaient généralement contradictoires en raison des différentes méthodes utilisées et des contrôles déficients. La recherche que Hartelius lui-même a menée est sans conteste l'étude exceptionnelle dans le domaine en ce qui concerne la sophistication et la rigueur méthodologiques. Hartelius employait 47 chats; 31 recevant de l'ECT et 16 étant des animaux témoins. Pour éviter les artefacts associés au sacrifice des animaux, les cerveaux ont été retirés sous anesthésie alors que les animaux étaient encore en vie. Les examens du cerveau ont été effectués à l'aveugle en ce qui concerne l'ECT vs. contrôle du sujet. Sur un certain nombre de variables vasculaires, gliales et neuronales différentes, les animaux ECT étaient significativement différenciés des témoins. Les animaux qui avaient 11 à 16 ECT avaient une pathologie significativement plus grande que les animaux qui avaient reçu quatre ECT. La plupart des différences importantes concernant les changements de type réversibles. Cependant, certaines des différences importantes concernaient des changements clairement irréversibles tels que les cellules fantômes et la neuronophagie.
RÉSULTATS D'ESSAIS PSYCHOLOGIQUES AVEC HISTOIRE DE NOMBREUX ECTS
Il y a eu plusieurs études concernant l'administration de tests psychologiques aux patients ayant des antécédents de nombreux ECT. Malheureusement, tous n'étaient pas bien contrôlés. Rabin (1948) a administré le Rorschach à six schizophrènes chroniques avec une histoire de 110 à 234 ECT. Trois patients en avaient 6, deux en avaient 4 et un avait 2 signes de Piotrowski. (Piotrowski considère que cinq ou plus indiquent un caractère organique.) Cependant, les sujets témoins n'ont pas été employés. Perlson (1945) a rapporté le cas d'un schizophrène de 27 ans ayant des antécédents de 152 ECT et 94 convulsions de Metrozol. À 12 ans, il a reçu un QI de 130 au Stanford Achievement Test; à 14 ans, un QI de 110 sur un test d'intelligence générale non spécifié. Au moment de l'étude de cas, il marquait au 71e centile sur l'Otis, au 65e centile sur l'American Council on Educational Psychological Examen, au 77e centile de l'Ohio State Psychological Examination, au 95e centile pour l'ingénieur étudiant de première année sur le Bennett Test of Compréhension mécanique, au 20e centile sur les normes d'ingénierie senior et au 55e centile sur la norme des étudiants en arts libéraux sur un spécial test de perception. Ces faits ont conduit Perlson à conclure que la thérapie convulsive n'entraîne pas de détérioration intellectuelle. Une inférence plus appropriée serait que, en raison des différents tests de différents types et niveaux et normes donnés à différents âges chez un patient, aucune inférence n'est justifiée.
Il y a deux études qui fournissent plus de sophistication méthodologique que les articles décrits ci-dessus. Goldman, Gomer et Templer (1972) ont administré le test de rétention visuelle Bender-Gestalt et Benton à des schizophrènes dans un hôpital VA. Vingt avaient des antécédents de 50 à 219 ECT et 20 n'avaient pas d'antécédents d'ECT. Les patients ECT ont fait nettement pire sur les deux instruments. De plus, au sein des groupes ECT, il existait des corrélations inverses significatives entre les performances de ces tests et le nombre d'ECT reçus. Cependant, les auteurs ont reconnu que les lésions cérébrales provoquées par l'ECT ne pouvaient pas être déduites de possibilité que les patients ECT étaient plus perturbés psychiatriquement et pour cette raison ont reçu le traitement. (Les schizophrènes ont tendance à mal réussir les tests d’organicité.) Dans une étude ultérieure visant à exclure cette possibilité, Templer, Ruff et Armstrong (1973) ont administré le Bender-Gestalt, le Benton et le Wechsler Adult Intelligence Scale à 22 schizophrènes d'un hôpital d'État ayant des antécédents de 40 à 263 ECT et à 22 témoins schizophrènes. Les patients ECT étaient significativement inférieurs sur les trois tests. Cependant, les patients ECT se sont révélés être plus psychotiques. Néanmoins, avec un degré de psychose contrôlé, la performance des patients ECT était encore significativement inférieure sur le Bender-Gestalt, mais pas de manière significative sur les deux autres tests.
SAISIES SPONTANÉES
Il semblerait que si des crises qui n'étaient pas précédemment mises en évidence sont apparues après l'ECT et ont persisté, une pathologie cérébrale permanente doit être déduite. De nombreux cas de crises spontanées post-ECT ont été rapportés dans la littérature et brièvement passés en revue par Blumenthal (1955, Pacella et Barrera (1945) et Karliner (1956). Il semble que dans la majorité des cas, les saisies ne persistent pas indéfiniment, bien qu’une la perspective est difficile à obtenir en raison des médicaments anticonvulsivants utilisés et du suivi limité information. une autre difficulté est, dans tous les cas, de retracer définitivement l'étiologie à l'ECT, car les crises spontanées ne se développent que dans une très faible proportion de patients traités. Néanmoins, le composite de la littérature pertinente indique que, au moins chez certains patients, aucune preuve de potentiel de crise n'existait avant le traitement et les crises post-ECT persistent pendant des années.
Un article qui est l'un des plus systématiques et représentatifs en termes de constatations est celui de Blumenthal (1955) qui a rendu compte de 12 patients schizophrènes dans un hôpital qui ont développé une ECT post-ECT convulsions. Six des patients avaient déjà subi des EEG, dont quatre étaient normaux, un clairement anormal et un légèrement anormal. Les patients ont en moyenne 72 ECT et 12 crises spontanées. Le temps écoulé entre le dernier traitement et la première crise spontanée variait de 12 heures à 11 mois avec une moyenne de 2 mois et demi. La durée totale des crises spontanées au cours de la période d'étude variait de 1 jour à 3 ans et demi avec une moyenne d'un an. Après le début des crises, 8 des 12 patients présentaient un EEG clairement anormal et 1 un EEG légèrement anormal.
Mosovich et Katzenelbogen (1948) ont rapporté que 20 de leurs 82 patients présentaient une dysrythmie cérébrale à convulsions 10 mois après l'ECT. Aucun n'en avait dans son EEG de prétraitement. Neuf (15%) des 60 patients qui ont eu 3 à 15 traitements, et 11 (50%) des 22 patients qui ont eu de 16 à 42 traitements ont eu cette dysrythmie post-traitement de 10 mois.
RAPPORTS D'AUTOPSIE DU CERVEAU HUMAIN
Dans les années 40 et 50, il y a eu un grand nombre de rapports concernant l'examen du cerveau de personnes décédées après l'ECT. Madow (1956) a examiné 38 de ces cas. Dans 31 des 38 cas, il y avait une pathologie vasculaire. Cependant, une grande partie de cela aurait pu être de nature potentiellement réversible. Cette réversibilité était bien moindre avec les 12 patients qui avaient une pathologie neuronale et / ou gliale. Voici les commentaires relatifs à la pathologie neuronale et gliale et à l'intervalle de temps entre le dernier traitement et le décès: "Gliose et fibrose" (5 mois); "Petites zones de dévastation corticale, dégénérescence diffuse des cellules nerveuses", "Prolifération astrocytaire" (1 heure, 35 minutes); "Petites zones de nécrose récente dans le cortex, l'hippocampe et la moelle", "Prolifération astrocytaire" (immédiate); "Chromatolyse centrale, pycnose, cellules fantômes (15 à 20 minutes); "Rétrécissement et gonflement. cellules fantômes "," Satellitose et neuronophagie "(7 jours); "Chromatolyse, retrait cellulaire". "Gliose diffuse, nodules gliaux sous l'épendyme du troisième ventricule" (15 jours); "Augmentation des astrocytes" (13 jours); "Cellules ganglionnaires schémiques et pyknotiques" (48 heures); "Pigmentation et dégénérescence graisseuse, cellules sclérotiques et fantômes", "Gliose périvasculaire et péricellulaire" (10 minutes); «Diminution des cellules ganglionnaires dans les lobes frontaux, du pigment lipoïde dans le globus pallidus et du noyau médical du thalamus», «Prolifération gliale modérée» (36 heures); «Fibrose gliale dans la couche marginale du cortex, gliose autour des ventricules et dans les zones marginales du tronc cérébral, gliose périvasculaire dans la substance blanche» (immédiate); "Prolifération marginale des astrocytes, fibrose gliale autour des vaisseaux sanguins de matière blanche, gliose du thalamus, du tronc cérébral et de la médullaire" (immédiat). Dans un cas, l'auteur (Riese, 1948), en plus de donner les changements neuronaux et gliaux, a signalé de nombreuses fentes et loyers similaires à ceux observés après l'exécution. Il va sans dire que les patients décédés après une ECT ne sont pas représentatifs des patients recevant une ECT. Ils avaient tendance à être en moins bonne santé physique. Madow a conclu, sur la base de ces 38 cas et 5 de son propre chef: "Si la personne traitée est bien physiquement, la plupart des changements neuropathologiques sont réversibles. Si, en revanche, le patient souffre d'une maladie cardiaque, vasculaire ou rénale, les modifications cérébrales, principalement vasculaires, peuvent être permanentes. "
CONCLUSION
Un large éventail de recherches et de faits cliniques qui fournissent des preuves suggestives isolées, fournissent des preuves convaincantes lorsqu'elles sont vues de manière composite. Certaines autopsies humaines et animales révèlent une pathologie cérébrale permanente. Certains patients ont des crises spontanées persistantes après avoir reçu une ECT. Les patients ayant reçu de nombreux ECT obtiennent un score inférieur à celui des patients témoins lors de tests psychologiques d’organicité, même lorsque le degré de psychose est contrôlé.
Une convergence de preuves indique l'importance du nombre d'ECT. Nous avons précédemment évoqué les corrélations inverses significatives entre le nombre d'ECT et les scores aux tests psychologiques. Il est concevable que cela pourrait être une fonction des patients les plus perturbés recevant plus d'ECT et se portant plus mal aux tests. Cependant, il serait beaucoup plus difficile d'expliquer la relation entre le nombre d'ECT reçus et la dysrythmie à convulsions EEG (Mosovich et Katzenelbogen, 1948). Aucun patient n'avait de dysrythmie avant les ECT. Il est également difficile de l'expliquer: dans le tableau I de Meldrum, Horton et Brierley (1974), les neuf babouins qui ont subi des lésions cérébrales à la suite de convulsions administrées expérimentalement avaient tendance à avoir reçu plus de convulsions que les cinq autres dommage. (Selon nos calculs, U = 9, p <0,05) Et, comme déjà indiqué, Hartelius a trouvé des dommages plus importants, à la fois réversibles et irréversibles, chez les chats ayant reçu de 11 à l6 que chez ceux ayant reçu 4 ECT.
Tout au long de cette revue, les grandes différences individuelles sont frappantes. Dans les études d'autopsie animale et humaine, il existe généralement une gamme de résultats allant de l'absence d'effet durable à des dommages durables considérables, ce dernier étant davantage l'exception. La plupart des patients ECT n'ont pas de crises spontanées, mais certains le font. Les rapports subjectifs des patients diffèrent également de ceux sans effet durable à une altération appréciable, bien que généralement non dévastatrice. Le fait que de nombreux patients et sujets ne subissent aucun effet permanent démontrable a motivé certaines autorités à s'engager de manière non séquentielle sur le fait que l'ECT ne cause aucun dommage permanent.
Il existe des preuves suggérant que la condition physique pré-ECT explique en partie les grandes différences individuelles. Jacobs (1944) a déterminé la teneur en protéines et en cellules du liquide céphalorachidien avant, pendant et après un cycle d'ECT avec 21 patients. La seule personne qui a développé une élévation anormale des protéines et des cellules était une femme artérioscléreuse diabétique, hypertendue et hypertensive. Jacobs a recommandé que le nombre de protéines et de cellules du LCR soit vérifié avant et après l'ECT chez les patients présentant un degré significatif de maladie artériosclérotique ou hypertensive. Alpers (1946) a rapporté: «Les cas autopsiés suggèrent que des lésions cérébrales sont susceptibles de se produire dans des conditions avec des lésions cérébrales préexistantes, comme dans le cerveau l'artériosclérose. "Wilcox (1944) a donné l'impression clinique que, chez les patients plus âgés, les changements de mémoire ECT se poursuivent plus longtemps que pour les plus jeunes les patients. Hartelius (1952) a trouvé des changements cérébraux significativement plus réversibles et irréversibles après l'ECT chez les chats plus âgés que chez les chats plus jeunes. Mosovich et Katzenelbogen (1948) ont constaté que les patients présentant des anomalies EEG de prétraitement sont plus susceptibles pour montrer une dysrythmie cérébrale post-ECT marquée et pour montrer généralement que les EEG sont plus traitement.
Malgré l'abondance de preuves que l'ECT provoque parfois des lésions cérébrales, le rapport du groupe de travail sur l'électroconvulsif Thérapie de l'American Psychiatric Association (1978) fait un point légitime en affirmant que la prépondérance de l'homme et de l'animal des études d'autopsie ont été menées avant l'ère moderne de l'administration d'ECT qui comprenaient l'anesthésie, les relaxants musculaires et hyperoxygénation. En fait, les animaux paralysés et ventilés artificiellement à l'oxygène avaient des lésions cérébrales de magnitude un peu moindre que, bien que des schémas similaires à ceux des animaux non convulsés sans les mesures. (Meldrum et Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Et on pourrait en outre affirmer que les grandes différences individuelles soulignées ci-dessus plaident possibilité de rendre l'ECT très sûr pour le cerveau en affinant les procédures et en sélectionnant les patients. Indépendamment de ces possibilités optimistes, notre position demeure que l'ECT a causé et peut provoquer une pathologie permanente.
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