Psychopathologie des syndromes du lobe frontal
Michael H. Dé à coudre, F.R.C.P., F.R.C. Psych
Des séminaires en neurologie
Volume 10, n ° 3
Septembre 1990
Bien que des troubles de la personnalité et du comportement aient été décrits à la suite de lésions du lobe frontal depuis le milieu du siècle dernier, il est remarquable de voir comment le lobe frontal les conditions pathologiques passent souvent inaperçues sur le plan clinique et, en fait, la pertinence des syndromes du lobe frontal chez l'homme pour la compréhension des relations cerveau-comportement a été négligé. Ceci malgré les observations pertinentes de Jacobsen (2) sur les effets des lésions du lobe frontal chez les primates, les rapports minutieux des conséquences des traumatismes crâniens pendant la Seconde Guerre mondiale, (3) et des patients examinés à la suite de leucotomies préfrontales, (4), toutes ces études conduisant à la délimitation de défauts de comportement spécifiques associés à des lésions dans cette partie du cerveau. Leur importance et leur pertinence clinique croissantes sont notées par la publication récente de plusieurs monographies sur le lobe frontal syndromes (5,6) et la littérature croissante sur divers troubles du lobe frontal, par exemple, les démences du lobe frontal et le lobe frontal épilepsies.
CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES
Les lobes frontaux sont représentés anatomiquement par les zones du cortex antérieures au sillon central, y compris les principales zones corticales pour le contrôle du comportement moteur. Le gyrus cingulaire antérieur peut être considéré comme faisant partie du lobe frontal médial. Le terme «cortex préfrontal» est le plus approprié pour désigner les principales projections cibles corticales pour le noyau médiodorsal du thalamus, et cette zone est également parfois appelée granulaire frontal cortex. Il est désigné par les zones Brodmann 9-15, 46 et 47.
Sur la base de données sur les primates, Nauta et Domesick (7) ont suggéré que le cortex frontal orbital établit des connexions avec l'amygdale et les structures sous-corticales associées et peut être considéré comme faisant partie intégrante du système limbique. D'autres connexions préfrontales importantes sont établies par les projections mésocorticales de dopamine de la zone tegmentale ventrale du mésencéphale. Contrairement aux projections sous-corticales de dopamine, ces neurones manquent d'autorécepteurs. (8) D'autres liens du cortex frontal sont à l'hypothalamus (le cortex frontal orbital seul dans le néocortex se projette vers l'hypothalamus), l'hippocampe, et le rétrosplenial et l'entorhinal cortex. Il convient également de noter que le cortex préfrontal envoie des projections à, mais ne reçoit pas projections de, le striatum, notamment le noyau caudé, globus pallidus, putamen et substantia nigra. Un dernier point est que la zone du cortex préfrontal qui reçoit le noyau thalamique dorsomédial dominant chevauche celle de la zone tegmentale ventrale dopaminergique.
Du point de vue neuropsychiatrique, les connexions anatomiques les plus pertinentes semblent donc être frontothalamiques, frontostriatales, frontolimbiques et frontocorticales, les dérivant en dernier lieu des connexions réciproques extensives des lobes frontaux avec les zones d'association sensorielle, notamment le lobule pariétal inférieur et le temporal antérieur cortex.
PROBLÈMES DE COMPORTEMENT AVEC LÉSION FRONTALE DU LOBE
L'un des déficits de comportement spécifiques à la suite d'une lésion du lobe frontal est le trouble de l'attention, les patients présentant une distractibilité et une mauvaise attention. Ils présentent une mauvaise mémoire, parfois appelée «oublier de se souvenir». La pensée des patients avec une lésion du lobe frontal a tendance à être concrète, et ils peuvent montrer la persévérance et la stéréotypie de leur réponses. La persévérance, avec l'incapacité de passer d'une ligne de pensée à une autre, entraîne des difficultés avec les calculs arithmétiques, tels que les sept en série ou la soustraction de report.
Une aphasie est parfois observée, mais elle est différente de l'aphasie de Wernicke et de Broca. Luria (9) l'a qualifiée d'aphasie dynamique. Les patients ont une parole motrice bien préservée et aucune anomalie. La répétition est intacte, mais elle montre des difficultés à proposer et la parole active est gravement perturbée. Luria a suggéré que cela était dû à une perturbation de la fonction prédictive de la parole, celle qui participe à la structuration des phrases. Le syndrome est similaire à cette forme d'aphasie appelée aphasie motrice transcorticale. Benson (10) discute également du «dysdécorum verbal» de certains patients du lobe frontal. Leur langage manque de cohérence, leur discours est socialement inapproprié et désinhibé, et ils peuvent confabuler.
Les autres caractéristiques des syndromes du lobe frontal comprennent une activité réduite, en particulier une diminution de l'activité spontanée, un manque d'entraînement, une incapacité à planifier à l'avance et un manque de préoccupation. Parfois, cela est associé à des épisodes de comportement agité et sans coordination. L'affect peut être perturbé. avec apathie, émoussement émotionnel, et le patient montrant une indifférence au monde qui l'entoure. Cliniquement, cette image peut ressembler à un trouble affectif majeur avec retard psychomoteur, tandis que l'indifférence présente parfois des similitudes avec la "belle indifférence" constatée parfois avec hystérie.
En revanche, à d'autres occasions, l'euphorie et la désinhibition sont décrites. L'euphorie n'est pas celle d'une condition maniaque, ayant une qualité vide. La désinhibition peut conduire à des anomalies de comportement marquées, parfois associées à des accès d'irritabilité et d'agressivité. Le soi-disant witzelsucht a été décrit, dans lequel les patients présentent une facétie inappropriée et une tendance à puner.
Certains auteurs ont distingué les lésions du cortex frontal latéral, les plus étroitement liées aux structures motrices de la cerveau, ce qui entraîne des perturbations du mouvement et de l'action avec persévérance et inertie, et des lésions de l'orbite et de la médiale domaines. Ces derniers sont liés aux systèmes limbiques et réticulaires, dont les dommages entraînent une désinhibition et des changements d'affect. Les termes "pseudodéprimé" et "pseudopsychopathique" ont été utilisés pour décrire ces deux syndromes. "Un troisième syndrome, le syndrome frontal médial, est également noté, marqué par une akinésie, associée à un mutisme, des troubles de la marche et incontinence. Les caractéristiques de ces différents tableaux cliniques ont été répertoriées par Cummings (12), comme indiqué dans le tableau I. En réalité, cliniquement, la plupart des patients présentent un mélange de syndromes.
Tableau 1. Caractéristiques cliniques des trois principaux syndromes du lobe frontal
Syndrome orbitofrontal (désinhibé)
Comportement désinhibé et impulsif (pseudopsychopathique)
Affect joculaire inapproprié, euphorie
Labilité émotionnelle
Mauvais jugement et perspicacité
Distractibilité
Syndrome de convexité frontale (apathique)
Apathie (de brefs éclats de colère ou d'agressivité occasionnels sont fréquents)
Indifférence
Retard psychomoteur
Persévération et impersistance motrices
Perte de soi
Comportement lié au stimulus
Comportement moteur et verbal discordant
Déficits de programmation motrice
- Séquence de main en trois étapes
Programmes alternatifs
Programmes réciproques
Tapping rythmique
Boucles multiples
Mauvaise génération de liste de mots
Abstraction et catégorisation médiocres
Approche segmentée de l'analyse visuospatiale
Syndrome frontal médial (akinétique)
Pénurie de mouvements et de gestes spontanés
Sortie verbale clairsemée (la répétition peut être préservée)
Faiblesse des membres inférieurs et perte de sensation
Incontinence
Chez certains patients, des troubles du comportement paroxystique sont enregistrés. Ceux-ci ont tendance à être de courte durée et peuvent inclure des épisodes de confusion et, parfois, des hallucinations. On pense qu'ils reflètent les perturbations transitoires des connexions frontolimbiques. À la suite de lésions massives du lobe frontal, le syndrome dit apathético-akinético-abulique peut survenir. Les patients sont allongés, passifs, non réveillés et incapables d'accomplir des tâches ou d'obéir aux ordres.
D'autres signes cliniques associés à des lésions du lobe frontal comprennent l'inattention sensorielle dans le champ sensoriel controlatéral, des anomalies de la recherche visuelle, des phénomènes d'écho, tels que l'écholalie et l'echopraxie, la confabulation, l'hyperphagie et divers changements cognitifs une fonction. Lhermitte (13,14) a décrit le comportement d'utilisation et le comportement d'imitation, des variantes des syndromes de dépendance environnementale. Ces syndromes sont provoqués en offrant aux patients des objets d'usage quotidien et en observant que, sans instruction, ils utiliseront correctement, mais souvent hors contexte (par exemple, mettre une deuxième paire de lunettes quand une paire est déjà en endroit). Ils imiteront également, sans instruction, les gestes d'un examinateur, aussi ridicule soit-il.
ÉPILEPSIE
L'importance de faire un diagnostic précis des crises chez les patients épileptiques a été accélérée ces dernières années par l'utilisation de techniques de surveillance avancées telles que la vidéotélémétrie. Les schémas de classification les plus récents de la Ligue internationale contre l'épilepsie reconnaissent un distinction entre les crises partielles et généralisées (20) et entre les crises liées à la localisation et les crises généralisées épilepsies. (21) Dans la dernière classification (22), les épilepsies liées à la localisation incluent les épilepsies du lobe frontal, selon plusieurs modèles différents. Les caractéristiques générales de celles-ci sont présentées dans le tableau 2 et leurs sous-catégories dans le tableau 3.
Tableau 2. Classification internationale des épilepsies et des syndromes épileptiques
1. Épilepsies et syndromes liés à la localisation (focaux, locaux, partiels).
- 1.1 Idiopathique (avec apparition liée à l'âge)
1.2 Symptomatique
1.3 Cryptogénique
2. Épilepsies et syndromes généralisés
- 2.1 Idiopathique (avec apparition liée à l'âge - énumérés par ordre d'âge)
2.2 Cryptogénique ou symptomatique (par ordre d'âge)
2.3 Symptomatique
3. Épilepsies et syndromes indéterminés quant à leur caractère focal ou généralisé.
Tableau 3. Épilepsies et syndromes liés à la localisation (focaux, locaux, partiels)
1. 2 Symptomatique
- Épilepsie chronique chronique progressive de l'enfance (syndrome de Kojewnikow)
Syndromes caractérisés par des crises avec des modes de précipitation spécifiques
Lobe temporal
Lobe frontal- Saisies motrices supplémentaires
Cingulate
Région frontopolaire antérieure
Orbitofrontal
Dorsolatéral
Opercular
Cortex moteur
Lobe pariétal
Lobe occipital - Saisies motrices supplémentaires
Ils peuvent être classés anatomiquement, par exemple, en crises provenant de la zone rolandique, la zone motrice supplémentaire (SMA). des zones polaires (zones de Brodmann 10, 11, 12 et 47), la zone dorsolatérale, la zone operculaire, la région orbitale et le gyrus cingulaire. Les crises rolandiques sont des attaques partielles simples jacksoniennes typiques, tandis que les attaques dérivées de SMA conduisent souvent à une aversion avec posture et changements autonomes. Les caractéristiques des crises partielles complexes résultant de zones frontales comprennent un regroupement fréquent de crises brèves, avec début et arrêt soudains. Souvent, le comportement moteur qui l'accompagne peut être bizarre; et, puisque l'électroencéphalogramme de surface (EEG) peut être normal, ces attaques peuvent facilement être diagnostiquées comme des pseudoseizies hystériques.
SCHIZOPHRÉNIE
Que les anomalies neurologiques sous-tendent la schizophrénie de l'état clinique est maintenant une connaissance sûre (voir Hyde et Weinberger dans ce numéro de Séminaires). Cependant, les lésions pathologiques précises et la localisation des anomalies continuent de susciter l'intérêt et la controverse. De nombreux travaux récents ont mis en évidence des anomalies de la fonction du lobe frontal dans cette condition. Plusieurs auteurs ont attiré l'attention sur la similitude de certains symptômes schizophréniques avec le trouble du lobe frontal, en particulier celui impliquant le cortex préfrontal dorsolatéral. Les symptômes inclus sont ceux des changements affectifs, des troubles de la motivation, de la mauvaise compréhension. et d'autres "symptômes d'anomalie". Des signes de dysfonctionnement du lobe frontal chez des patients schizophrènes ont été notés en neuropathologie (23) dans les études EEG, (24) dans les études radiologiques utilisant des mesures CT, (25) avec l'IRM, (26) et dans le flux sanguin cérébral (CBF) études. (27) Les derniers ont été reproduits par les résultats de l'hypofrontalité dans plusieurs études utilisant la tomographie par émission de positons (TEP). (28) Ces résultats soulignent l'importance de l'examen neurologique et neuropsychologique des patients atteints de schizophrénie, en utilisant des méthodes qui peuvent découvrir les perturbations sous-jacentes du lobe frontal et le rôle important que le dysfonctionnement du lobe frontal peut jouer dans le développement de la schizophrénie symptômes. (23)
DÉMENCE
Les démences prennent une importance croissante dans la pratique psychiatrique et des progrès ont été réalisés en ce qui concerne leur classification et la découverte de leur neuropathologie et neurochimie sous-jacentes base. Bien que de nombreuses formes de démence impliquent des modifications du lobe frontal, il est désormais clair que plusieurs types de démence affectent plus sélectivement la fonction du lobe frontal, en particulier au début de la maladie. Le paradigme de la démence du lobe frontal est celui décrit par Pick en 1892, qui était associé à une atrophie circonscrite des lobes frontal et temporal. Cette forme de démence est beaucoup moins courante que la maladie d'Alzheimer. Il est plus fréquent chez les femelles. Il peut être hérité d'un seul gène dominant autosomique, bien que la plupart des cas soient sporadiques.
Il existe des caractéristiques distinctives qui reflètent les changements pathologiques sous-jacents de la maladie de Pick et la séparent de la maladie d'Alzheimer. En particulier, les anomalies de comportement, les changements émotionnels et l'aphasie sont des caractéristiques fréquentes. Certains auteurs ont noté des éléments du syndrome de Kluver-Bucy à un stade ou à un autre de la maladie. (29) Les relations interpersonnelles se détériorent, les informations sont perdues tôt et la jocularité des lésions du lobe frontal peut même suggérer une image maniaque. L'aphasie se traduit par des difficultés à trouver des mots, un discours vide, plat, non fluide et l'aphasie. Avec la progression, les changements cognitifs deviennent apparents: il s'agit notamment de troubles de la mémoire mais aussi d'une altération des tâches du lobe frontal (voir plus loin). En fin de compte, des signes extrapyramidaux, une incontinence et un déclin cognitif généralisé sont observés.
L'EEG a tendance à rester normal dans cette maladie, bien que la tomodensitométrie ou l'IRM fournissent des preuves confirmatives d'atrophie lobaire. L'image TEP confirme une diminution du métabolisme dans les zones frontales et temporales. Pathologiquement, le gros des changements est porté par ces zones du cerveau et consiste principalement en une perte de neurones avec gliose. Le changement caractéristique est la "cellule ballon" qui contient des neurofilaments désordonnés et des neurotubules et des corps Pick, qui tachent l'argent et sont également composés de neurofilaments et tubules.
Récemment, Neary et ses collègues (30) ont attiré l'attention sur un groupe de patients atteints de démence non Alzheimer qui présentent généralement des changements de personnalité et de conduite sociale et des changements de Pick atypiques dans le cerveau. Ils notent que cette forme de démence peut être plus courante qu'on ne le pensait auparavant.
Une autre forme de démence qui affecte principalement la fonction du lobe frontal est celle de l'hydrocéphalie à pression normale. Cela peut être lié à plusieurs causes sous-jacentes, notamment un traumatisme cérébral, une méningite antérieure, une néoplasie ou une hémorragie sous-arachnoïdienne, ou il peut survenir de façon idiopathique. Essentiellement, il existe une hydrocéphalie communicante avec une défaillance de l'absorption du liquide céphalorachidien (LCR) via la sinus sagittal par blocage, le LCR étant incapable d'atteindre la convexité du cerveau ou d'être absorbé par la villosités arachnoïdiennes. Les traits cliniques caractéristiques de l'hydrocéphalie à pression normale comprennent la perturbation de la marche et l'incontinence, avec une pression LCR normale. La démence est d'apparition récente et présente les caractéristiques d'une démence sous-corticale avec ralentissement et délabrement psychomoteurs de la performance cognitive, contrairement à des anomalies de la mémoire plus discrètes qui peuvent annoncer l'apparition de la maladie d'Alzheimer maladie. Les patients perdent l'initiative et deviennent apathiques; dans certains cas, la présentation peut ressembler à un trouble affectif. En réalité, le tableau clinique peut être varié, mais les signes du lobe frontal sont une caractéristique commune et, en particulier lorsqu'il est combiné avec l'incontinence et l'ataxie, doit alerter le médecin de la possibilité de cette diagnostic.
Les autres causes de démence qui peuvent se présenter avec une image frontale apparemment focalisée comprennent les tumeurs, en particulier les méningiomes, et des maladies rares telles que la maladie de Kufs et la dégénérescence corticobasale.
DÉTECTION DES DOMMAGES AU LOBE FRONTAL
La détection des lésions du lobe frontal peut être difficile, surtout si seules des méthodes traditionnelles de tests neurologiques sont effectuées. En effet, ce point ne peut pas être surestimé, car il reflète l'une des principales différences entre les syndromes neurologiques traditionnels, qui n'affectent que éléments du comportement d'une personne - par exemple, paralysie consécutive à la destruction du cortex moteur controlatéral - et troubles du système limbique généralement. Dans ce dernier, c'est toute la vie motrice et psychique du patient qui est influencée, et la perturbation du comportement elle-même reflète l'état pathologique. Souvent, les changements ne peuvent être discernés qu'en se référant à la personnalité et au comportement antérieurs de cette personne. patient, et non en ce qui concerne les normes de comportement normalisées et validées basées sur la population études. Une complication supplémentaire est que ces comportements anormaux peuvent varier d'une occasion de test à l'autre. Par conséquent, l'examen neurologique standard sera souvent normal, tout comme les résultats de tests psychologiques tels que l'échelle d'intelligence Wechsler pour adultes. Des techniques spéciales sont nécessaires pour examiner la fonction du lobe frontal et prendre soin de savoir comment le patient se comporte maintenant et comment cela se compare à ses performances prémorbides.
Les lésions orbitofrontales peuvent être associées à l'anosmie, et plus les lésions s'étendent vers l'arrière, plus elles sont neurologiques des signes tels que l'aphasie (avec lésions dominantes), la paralysie, les réflexes de préhension et les anomalies oculomotrices deviennent apparents. Parmi les diverses tâches qui peuvent être utilisées cliniquement pour détecter des conditions pathologiques frontales, celles données dans le tableau 4 sont intéressantes. Cependant, tous les patients présentant des lésions frontales ne présentent pas d'anomalies lors des tests, et tous les tests ne se révèlent pas tous anormaux dans les états pathologiques du lobe frontal exclusivement.
Tableau 4. Quelques tests utiles à la fonction du lobe frontal
Maîtrise des mots
Pensée abstraite (si j'ai 18 livres et deux étagères et que je veux deux fois plus de livres sur une étagère que sur l'autre. combien de livres sur chaque étagère?)
Interprétation des proverbes et des métaphores
Test de tri des cartes du Wisconsin
Autres tâches de tri
Conception de blocs
Labyrinthe de peur
Test de position de la main (séquence de main en trois étapes)
Tâches de copie (plusieurs boucles)
Tâches de frappe rythmique
Les tâches cognitives comprennent le test de fluidité des mots, dans lequel un patient est invité à générer, en 1 minute, autant de mots que possible en commençant par une lettre donnée. (La normale est d'environ 15.)
L'interprétation du proverbe ou de la métaphore peut être remarquablement concrète.
La résolution de problèmes, par exemple les ajouts et soustractions de report, peut être testée par une question simple (voir le tableau 4). Les patients présentant des anomalies du lobe frontal trouvent souvent les sept séries difficiles à réaliser.
Les tests de raisonnement abstrait en laboratoire comprennent le test de tri des cartes du Wisconsin (WCST) et d'autres tâches de tri d'objets. Le sujet doit organiser une variété d'objets en groupes en fonction d'une propriété abstraite commune, par exemple la couleur. Dans le WCST, le patient reçoit un paquet de cartes avec des symboles qui diffèrent par la forme, la couleur et le nombre. Quatre cartes de stimulation sont disponibles et le patient doit placer chaque carte de réponse devant l'une des quatre cartes de stimulation. Le testeur indique au patient s'il a raison ou tort, et le patient doit utiliser ces informations pour placer la prochaine carte devant la prochaine carte de stimulation. Le tri est effectué arbitrairement en couleur, forme ou nombre, et la tâche du patient est de déplacer l'ensemble d'un type de réponse de stimulation à un autre en fonction des informations fournies. Les patients frontaux ne peuvent pas surmonter les réponses précédemment établies et présentent une fréquence élevée d'erreurs pré-sévéristes. Ces déficits sont plus probables avec des lésions latérales de l'hémisphère dominant.
Les patients atteints de lésions du lobe frontal réussissent également mal dans les tâches d'apprentissage du labyrinthe, le test de Stroop et la conception des blocs; ils montrent une persévérance des tâches motrices et des difficultés à réaliser des séquences d'actions motrices. Les mouvements habiles ne sont plus effectués en douceur et les actions précédemment automatisées telles que l'écriture ou la lecture d'un instrument de musique sont souvent altérées. Performance sur des tests tels que le suivi d'une succession de positions de la main (avec la main d'abord posée à plat, puis d'un côté, puis comme un poing, sur une surface plane) ou en tapotant sur un rythme complexe (par exemple deux battements forts et trois battements doux) est avec facultés affaiblies. Après les lésions non dominantes de l'hémisphère, le chant est médiocre, tout comme la reconnaissance de la mélodie et du ton émotionnel, le patient étant aprosodique. Persévération (particulièrement importante avec des lésions plus profondes dans lesquelles la fonction modulatrice du cortex prémoteur sur les structures motrices des noyaux gris centraux est perdu (9) peut être testé en demandant au patient de dessiner, par exemple, un cercle ou de copier un diagramme complexe avec des formes récurrentes qui alternent avec un autre. Le patient peut continuer à dessiner cercle après cercle, sans s'arrêter après un tour, ou manquer le motif de formes récurrentes (Fig. 2). Le comportement d'imitation et d'utilisation peut également être testé.
Dans beaucoup de ces tests, il y a une nette différence entre le fait que le patient sache quoi faire et être capable de verbaliser les instructions, et son incapacité à entreprendre les tâches motrices. Dans la vie de tous les jours, cela peut être extrêmement trompeur et amener l'observateur imprudent à patient soit inutile et obstructif ou (par exemple, dans un cadre médico-légal) d'être un faux malade.
Certaines de ces tâches, par exemple la tâche de maîtrise des mots, ou l'incapacité à créer des modèles mélodiques, sont plus susceptibles être liée à un dysfonctionnement latéralisé, et l'inhibition des tâches motrices se rapporte à la dorsolatérale syndrome.
BASE NEUROANATOMIQUE DE SYNDROMES DU LOBE FRONTAL
Plusieurs auteurs ont avancé des explications sur les syndromes du lobe frontal. (6,9) Les zones postéro-latérales du cortex frontal sont les plus étroitement liées aux structures motrices du partie antérieure du cerveau, conduisant ainsi aux inerties motrices et aux persévérations observées avec les lésions ici. Ils sont plus prononcés après les lésions de l'hémisphère dominant, lorsque les troubles liés à la parole se manifestent. Des lésions plus postérieures semblent liées à des difficultés d'organisation du mouvement; les lésions antérieures entraînent des difficultés de planification motrice et une dissociation entre comportement et langage. Les persévérations motrices élémentaires nécessitent probablement des lésions suffisamment profondes pour toucher les noyaux gris centraux. Les perturbations de l'attention sont liées au système tronc cérébral-thalamique-frontal, et les syndromes basaux (orbitaux) sont dus à la perturbation des liens fronto-limbiques. La perte de fonction inhibitrice sur les lobes pariétaux, avec relâchement de leur activité, augmente la dépendance vis-à-vis des informations visuelles et tactiles externes, conduisant à des phénomènes d'écho et à la dépendance environnementale syndrome.
Teuber (31) a suggéré que les lobes frontaux "anticipent" les stimuli sensoriels qui résultent du comportement, préparant ainsi le cerveau aux événements sur le point de se produire. Les résultats attendus sont comparés à l'expérience réelle, et donc une régulation en douceur des résultats d'activité. Plus récemment, Fuster (5) a proposé que le cortex préfrontal joue un rôle dans la structuration temporelle du comportement, synthétisant les actes cognitifs et moteurs en séquences intentionnelles. Stuss et Benson (6) proposent un concept hiérarchique pour la régulation du comportement par les lobes frontaux. Ils ont fait référence à des systèmes fonctionnels fixes, y compris un certain nombre d'activités neuronales reconnues, telles que la mémoire, le langage, l'émotion et l'attention. qui sont modulées par des zones "postérieures" du cerveau contrairement au cortex frontal. Deux homologues antérieurs sont proposés, à savoir, la capacité du cortex frontal à séquencer, modifier l'ensemble et intégrer les informations, et à moduler la pulsion, la motivation et la volonté (les premières dépendent le plus fortement des régions de convexité frontale latérales, dorsales et orbitales intactes; ces derniers sont davantage liés aux structures frontales médiales). Un autre niveau indépendant est celui de la fonction exécutive des lobes frontaux humains (anticipation, sélection des objectifs, pré-planification, surveillance), qui est superordonné à la conduite et au séquençage, mais peut être subordonné au rôle du cortex préfrontal dans connaissance de soi.
SOMMAIRE
Dans cette revue, certains aspects fondamentaux du fonctionnement du lobe frontal ont été discutés et des méthodes de test des anomalies du lobe frontal ont été décrites. Il a été souligné que les lobes frontaux sont touchés dans un certain nombre de maladies, qui couvrent un large éventail de problèmes neuropsychiatriques. En outre, il est suggéré que les lobes frontaux sont impliqués dans des syndromes qui ne sont pas traditionnellement liés au lobe frontal dysfonctionnement, par exemple, la schizophrénie, et des présentations plus rares telles que les syndromes de mauvaise identification, la dysfonction du lobe frontal va souvent non reconnu, en particulier chez les patients qui ont des tests neurologiques normaux et un QI apparemment intact lorsque les méthodes d'investigation de routine sont employé. Bien que des perturbations marquées du comportement suite à un dysfonctionnement du lobe frontal soient décrites depuis plus de 120 ans, ces vastes zones du cerveau humain et leur les liens avec certains des attributs les plus élevés de l'humanité ont été relativement négligés et méritent une exploration plus approfondie par ceux qui s'intéressent à la neuropsychiatrie. problèmes.
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