La science de la peur: sonder les circuits cérébraux qui relient le TDAH et le SSPT

Existe-t-il une relation entre le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) et le trouble de stress post-traumatique (SSPT)? Absolument. Un nombre croissant de recherches a documenté un lien solide entre les deux conditions, suggérant que les personnes atteintes de TDAH sont à risque élevé de TSPT - et vice versa. Cliniquement, les implications d'une telle relation sont vastes, tout comme les questions: qu'est-ce qui fait du TDAH un facteur de risque antérieur du SSPT?

Une théorie postule que des circuits anormaux de peur neurale connectent les individus avec TDAH et TSPT. Les personnes atteintes de TDAH semblent avoir une activation dysfonctionnelle des mêmes structures cérébrales impliquées dans la peur, ce qui est également vrai pour les personnes atteintes de SSPT. Ce chevauchement peut souligner la forte association statistique entre les troubles - et aider à expliquer pourquoi les individus atteints de TDAH sont plus susceptibles de souffrir des répliques psychologiques durables du SSPT après avoir subi une secousse sévère de traumatisme.

TDAH et TSPT: recherche sur les facteurs de risque

Par définition, le SSPT est précédé d'un événement traumatique majeur. Bien que la moitié de la population puisse subir un traumatisme au cours de sa vie, la majorité des gens ne développent pas de SSPT. La condition a un taux d'incidents à vie de 8,7% aux États-Unis¹. La question qui nous intéresse est donc la vulnérabilité - en particulier, l'identification des facteurs qui rendent un individu plus susceptible de se développer. ESPT après un traumatisme.

Le TDAH, bien que n'étant pas le seul facteur de risque de TSPT, apparaît comme un facteur incroyablement intrigant pour les raisons suivantes:

• Le TDAH est un trouble neurobiologique répandu qui apparaît au début de la vie, tandis que le SSPT se développe plus tard dans la vie, ce qui suggère que le premier est un précurseur du second.
• Le TDAH est associé à des niveaux élevés de comportements à risque et d'impulsivité qui pourraient conduire à des événements traumatiques.
• Des déficits de l'attention et de la fonction corticale préfrontal ressemblant à ceux du cerveau du TDAH ont également été identifiés chez les personnes atteintes de SSPT. Chez les rongeurs, l'exposition prénatale à la nicotine conduit à la fois à un phénotype de type TDAH et à des anomalies des circuits de peur comme celles observées dans le SSPT. De plus, les deux conditions sont caractérisées par des irrégularités de la neurotransmission dopaminergique.
• Le TDAH et le SSPT ont tous deux des facteurs de risque génétiques spécifiques communs, notamment des polymorphismes dans le gène du transporteur de la dopamine et le gène du récepteur des cannabinoïdes.

[Lisez ceci ensuite: Le traumatisme cause-t-il le TDAH? Et vice versa?]

Notre revue systématique et méta-analyse de plusieurs études examinant la relation entre le TDAH et le SSPT révèle une association bidirectionnelle entre les deux troubles²:

• Le risque relatif de TSPT chez les personnes atteintes de TDAH est quatre fois plus élevé que chez les témoins normaux; il est proche de 2 contre les témoins psychiatriques et de 1,6 contre les témoins traumatisés.
• Le risque de TDAH chez les personnes souffrant de TSPT est deux fois plus élevé que celui observé chez les témoins normaux. Par rapport aux contrôles de traumatologie, le ratio de risque est supérieur à 2 (hautement significatif); contre les contrôles psychiatriques, il est d'environ 1 (pas très élevé).

En plus des associations statistiques, notre revue a trouvé une corrélation positive significative entre la gravité des symptômes lorsque le TDAH et le SSPT sont présents.

TDAH et TSPT: Comprendre la peur et les circuits neuronaux

Si le TDAH est un facteur de risque antérieur du SSPT, cela pourrait être dû à une vulnérabilité neurologique - en particulier, des circuits anormaux de peur - qui peuvent prédisposer les personnes atteintes de TDAH à développer un SSPT après traumatisme. Pour comprendre cette relation, nous devons d'abord examiner les processus impliqués dans la peur, y compris comment la peur est développée et éteinte, et comment le processus pourrait être compromis chez les individus SSPT.

[Lire: ADHD Neuroscience 101]

Conditionnement pavlovien et peur dans les cerveaux du SSPT

Les personnes atteintes de SSPT éprouvent souvent une détresse intense et des réactions physiologiques aux signaux liés aux événements traumatiques précédents. Ces signaux ont une saillance émotionnelle et une signification qui sont difficiles à réguler ou à changer de contexte et de signification.

Prenons l'exemple d'un ancien combattant, maintenant basé au Texas, qui revit le traumatisme de l'explosion de son Humvee en Irak chaque fois qu'il voit un pigeon - la dernière chose qu'il se souvient avoir vue avant l'explosion. Ce soldat est incapable de distinguer le contexte du pigeon en Irak par rapport à chez lui au Texas. Pourquoi? Les modèles translationnels de conditionnement et d'extinction de la peur nous aident à comprendre cette réponse.

Dans le conditionnement auditif pavlovien de base, un animal est placé dans une cage et entend un ton (un stimulus neutre). Le ton est ensuite associé à un léger choc électrique (un stimulus aversif). L'animal forme une association entre le ton et le choc. Finalement, l'animal a peur du ton parce qu'il est devenu conditionné à s'attendre à un choc également. Pour commencer à éteindre la peur (c'est-à-dire l'apprentissage de l'extinction de la peur), le ton est présenté sans aucun choc. Au fil du temps, cet apprentissage est consolidé dans le cerveau en tant que nouveau souvenir et rappelé lorsque le ton est entendu.

Pour le soldat au Texas, par exemple, l'apprentissage de l'extinction de la peur se produirait avec chaque pigeon qu'il voit sans une explosion d'accompagnement. La peur associée à voir un pigeon diminuer progressivement pour finalement s'éteindre. (C'est le cas de la majorité des personnes exposées à des événements traumatisants.)

Il est important de noter que l’apprentissage de l’extinction n’efface pas le souvenir initial de la peur. Après l'apprentissage de l'extinction, il existe deux types de souvenirs concurrents - une mémoire de «peur» et une mémoire de «peur de ne pas» - qui sont fermées par le contexte.

La neurobiologie de la peur

Un paradigme comparable de conditionnement et d'extinction de la peur de deux jours a été développé pour étudier ces processus chez l'homme.³ où les sujets ont reçu des chocs légers en voyant des lumières bleues et rouges (deux stimuli conditionnés) dans un contexte environnemental spécifique. Les sujets ont subi un apprentissage d'extinction de peur pour la lumière bleue, mais pas pour le rouge, qui a été laissé comme un stimulus non éteint. L'IRM fonctionnelle a été utilisée pour mesurer l'activation cérébrale pendant le conditionnement, ainsi que l'extinction apprentissage (lumière bleue versus contrôle) et rappel d'extinction (lumière bleue versus lumière rouge, mesurée sur jour deux).

Dans l'apprentissage de la peur, plusieurs zones du cerveau, y compris le cortex cingulaire antérieur dorsal (DACC), l'amygdale et l'hippocampe, sont plus activées. Dans l'apprentissage de l'extinction, le cerveau «se refroidit», bien que l'amygdale soit toujours impliquée. Dans l'apprentissage d'extinction tardive, le cortex préfrontal ventromédial (vmPFC), qui n'a pas été activé dans le conditionnement et l'extinction précoce, est activé. Dans la récupération de mémoire d'extinction, cette même zone est encore plus activée. L'hippocampe, quant à lui, est un élément clé dans le contexte du déclenchement de la mémoire de conditionnement et d'extinction. Le cortex insulaire est un autre domaine important, en particulier dans la formation de souvenirs de peur.

Combinées, ces zones cérébrales sont ce que nous appelons le circuit de la peur, interagissant les unes avec les autres au cours de différentes phases de ce paradigme, que ce soit l'acquisition de la peur, l'apprentissage d'extinction, la consolidation de l'apprentissage ou l'extinction de la mémoire expression.

Rappel d'extinction dans les cerveaux du SSPT

Le SSPT est associé à une altération de l'apprentissage de l'extinction de la peur, en particulier le rappel⁴. Les résultats d'une étude de 2009 montrent que les personnes atteintes de TSPT et les personnes exposées à un traumatisme qui n'ont pas développé de SSPT ont des réponses pendant le conditionnement de la peur et l'extinction précoce, mais diffèrent considérablement dans le rappel, lorsque les patients atteints de SSPT ne conservent pas l'extinction apprentissage. Chez les sujets PTSD, le vmPFC (impliqué dans l'apprentissage d'extinction tardive) est moins actif, et le dACC (impliqué dans l'apprentissage de la peur) est hyperactivé par rapport aux témoins. Cet équilibre explique les réactions de peur exagérées chez les personnes atteintes de SSPT et pourquoi la peur ne peut pas être éteinte.

Circuit de peur dans les cerveaux TDAH

Compte tenu des liens neurobiologiques établis et des autres connexions entre le TDAH et le SSPT, pourrait-il y avoir des dysfonctionnements l'activation dans les structures cérébrales médiatisant l'extinction de la peur chez les personnes atteintes de TDAH qui pourrait expliquer leur risque élevé de SSPT? Nos recherches indiquent qu'il y a là aussi des déficits similaires.

Dans notre étude sur les circuits de peur dans le TDAH⁵, nous avons eu de jeunes adultes naïfs de médicaments atteints de TDAH et de jeunes adultes sans TDAH, tous sans antécédents de traumatisme, ont subi le paradigme de conditionnement de la peur de deux jours susmentionné. Un léger choc a été administré par des électrodes dans les doigts de la main des participants, et des électrodes fixées à la paume ont mesuré la réponse de conductance cutanée comme un indice de conditionnement de la peur. L'IRM fonctionnelle a été utilisée pour étudier l'activation cérébrale.

Nous avons observé des différences significatives dans l'activation cérébrale pour les deux groupes pendant le rappel d'extinction et la consolidation de la mémoire d'extinction. Par rapport aux sujets atteints de TDAH, les témoins ont montré une plus grande activation dans l'hippocampe gauche, le vmPFC et le cortex préfrontal droit (PFC) dans cette phase. Les sujets atteints de TDAH, comparés aux témoins sains, ont présenté un vmPFC, un hippocampe, un dACC et une activation de l'insula déficients, qui sont impliqués dans l'apprentissage de l'extinction de la peur et le rappel de l'extinction. Cela indique un circuit de peur déficient dans le cerveau du TDAH.

L'activation déficiente de vmPFC et de l'hippocampe chez les sujets TDAH pendant le rappel d'extinction, en outre, est similaire aux résultats de déficit chez les individus atteints de SSPT. (Il est important de noter et de clarifier, cependant, que les sujets atteints de TDAH, contrairement à ceux atteints de SSPT dans les études précédentes, ont conservé la mémoire d'extinction lorsqu'ils ont été testés le deuxième jour de cette étude. Leurs réactions de peur ne ressemblaient pas à des personnes traumatisées, bien que nous ayons constaté une diminution de l'activation chez ces structures cérébrales impliquées.) Ces résultats commencent à expliquer la forte association entre les troubles.

TDAH et TSPT: implications de la relation

Notre étude sur les circuits de peur dans Cerveaux TDAH est la première recherche démontrant des déficits au cours de l'apprentissage et du rappel de l'extinction tardive. Cependant, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre la vulnérabilité neurologique au SSPT et même aux traumatismes. Peut-être que nos résultats, par exemple, ne sont pas spécifiques au TDAH, car des études ont également identifié des circuits de peur altérés dans d'autres troubles psychiatriques. En ce qui concerne le traitement médicamenteux du TDAH, nous pouvons émettre l'hypothèse qu'il serait bénéfique pour la prévention du SSPT, mais nous ne disposons pas de données à l'appui.

Dans l'ensemble, les cliniciens devraient envisager TDAH comme un facteur de risque très important pour le SSPT. Il peut être important de dépister le TDAH chez les personnes ayant des positions fortement exposées aux traumatismes, comme en premier les intervenants, les pompiers, la police et le personnel militaire, afin de minimiser leur risque de SSPT et supports appropriés.

Chez les enfants, le SSPT est un trouble très grave, et l'accent doit être mis sur la prévention lorsque cela est possible. Les cliniciens doivent dépister les traumatismes et le TSPT chez leurs patients atteints de TDAH, et dépister le TDAH chez leurs patients atteints de TSPT. Le traitement des comorbidités est souvent important pour améliorer le fonctionnement des enfants atteints de troubles psychiatriques, et les cliniciens devraient donc se concentrer sur l'identification et le traitement des deux conditions lorsque cadeau.

Le contenu de cet article a été dérivé avec la permission du symposium «ADHD and PTSD» présenté par Andrea Spencer, M.D., Joseph Biederman, M.D., et Mohammed Milad, Ph. D., dans le cadre du Réunion virtuelle annuelle APSARD 2021.

TDAH et TSPT: prochaines étapes

• Lire: TDAH et traumatisme - Démêler les causes, les symptômes et les traitements
• Lire: À quoi ressemblent les troubles anxieux chez les adultes
• Lire: Quand ce n’est pas seulement le TDAH - Symptômes des comorbidités

---

SUPPORT ADDITUDE
Merci d'avoir lu ADDitude. Pour soutenir notre mission de fournir une éducation et un soutien sur le TDAH, veuillez envisager de vous abonner. Votre lectorat et votre soutien contribuent à rendre notre contenu et notre rayonnement possibles. Merci.

---

Sources

¹ Association psychiatrique américaine. (2013). Trouble de stress post-traumatique. Dans Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (5e éd.).

² Spencer, A. E., Faraone, S. V., Bogucki, O. E., Pape, A. L., Uchida, M., Milad, M. R., Spencer, T. J., Woodworth, K. Y., et Biederman, J. (2016). Examen de l'association entre le trouble de stress post-traumatique et le trouble de déficit de l'attention / hyperactivité: une revue systématique et une méta-analyse. Le Journal de la psychiatrie clinique, 77 (1), 72–83. https://doi.org/10.4088/JCP.14r09479

³ Linnman, C., Zeidan, M. A., Furtak, S. C., Pitman, R. K., Quirk, G. J., et Milad, M. R. (2012). L'amygdale au repos et le métabolisme préfrontal médian prédit l'activation fonctionnelle du circuit d'extinction de la peur. Le journal américain de psychiatrie, 169 (4), 415–423. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.10121780

⁴ Milad, M. R., Pitman, R. K., Ellis, C. B., or, A. L., Shin, L. M., Lasko, N. B., Zeidan, M. A., Handwerger, K., Orr, S. P., et Rauch, S. L. (2009). Base neurobiologique de l'échec du rappel de la mémoire d'extinction dans le trouble de stress post-traumatique. Psychiatrie biologique, 66 (12), 1075–1082. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.06.026

⁵ Spencer, A. E., Marin, M. F., Milad, M. R., Spencer, T. J., Bogucki, O. E., Pape, A. L., Plasencia, N., Hughes, B., Pace-Schott, E. F., Fitzgerald, M., Uchida, M., et Biederman, J. (2017). Circuit de peur anormale dans le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention: une étude d'imagerie par résonance magnétique contrôlée. Recherche en psychiatrie. Neuroimaging, 262, 55–62. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2016.12.015

Mis à jour le 1 mars 2021