Étude: les gènes à risque pour le TDAH
La recherche génétique suggère que deux régions sont très susceptibles d'héberger des gènes à risque pour le TDAH.
Une analyse à l'échelle du génome pour le trouble de déficit de l'attention / hyperactivité dans un échantillon étendu: liaison suggestive sur 17p11
Le trouble déficitaire de l'attention / hyperactivité (TDAH [MIM 143465]) est un trouble neurocomportemental très héréditaire du début de l'enfance, caractérisé par l'hyperactivité, l'impulsivité et / ou l'inattention.
Dans le cadre d'une étude en cours sur l'étiologie génétique du TDAH, nous avons effectué une analyse de liaison à l'échelle du génome dans 204 familles nucléaires comprenant 853 individus et 270 paires de frères et soeurs (ASP) affectés. Auparavant, nous avons signalé une analyse de liaison à l'échelle du génome d'une «première vague» de ces familles composées de 126 ASP. Une enquête de suivi d'une région sur 16p a révélé un lien significatif dans un échantillon.
La présente étude étend l'échantillon original de 126 ASP à 270 ASP et fournit des analyses de liaison des échantillon entier, en utilisant des marqueurs microsatellites polymorphes qui définissent une carte d'environ 10 cM génome. L'analyse du score LOD maximal (MLS) a identifié un lien suggestif pour 17p11 (MLS = 2,98) et quatre régions nominales avec des valeurs MLS> 1,0, y compris 5p13, 6q14, 11q25 et 20q13. Ces données, combinées à la cartographie fine sur 16p13, suggèrent que deux régions sont très susceptibles d'héberger des gènes à risque pour le TDAH: 16p13 et 17p11. Fait intéressant, les deux régions, ainsi que 5p13, ont été mises en évidence dans les analyses de l'autisme à l'échelle du génome.
Ed. Remarque: Les chercheurs sont issus des départements de génétique humaine, de psychiatrie et de biocomportement Sciences et biostatistique et Center for Neurobehavioral Genetics, Université de Californie, Los Angeles; et Wellcome Trust Center for Human Genetics, Université d'Oxford, Oxford, Royaume-Uni.
Source: American Journal of Human Genetics, 2003 mai; 72(5):1268-79. En ligne du 8 avril 2003.
