Quelles sont les causes du TDAH?
Examen approfondi des causes du TDAH, notamment: carence en neurotransmetteurs, génétique, anomalies cérébrales, agents environnementaux, additifs alimentaires et sucre.
Bien que les causes exactes du TDAH ne soient pas connues, il est très probablement causé par une interaction de facteurs génétiques, environnementaux et les facteurs nutritionnels, avec un fort accent sur l'interaction de plusieurs gènes (chargement génétique) qui ensemble provoquent le TDAH.
Le rôle des neurotransmetteurs dans le trouble déficitaire de l'attention
Il existe des preuves que les personnes atteintes de TDAH ne produisent pas des quantités adéquates de certains neurotransmetteurs, parmi lesquels la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. Certains experts théorisent que de telles carences conduisent à des comportements d'auto-stimulation qui peuvent augmenter les niveaux cérébraux de ces produits chimiques (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA et al 2000).
Épinéphrine
L'activation de l'épinéphrine des récepteurs sur le nerf vague crânien augmente la libération de noradrénaline centrale et il a été démontré qu'elle améliore la formation de la mémoire. Il a été démontré que les patients atteints de TDAH ont un taux d'épinéphrine urinaire réduit. Des résultats contraires sont observés chez les patients souffrant d'anxiété ou de SSPT. Étant donné l'incidence élevée de l'anxiété chez les patients atteints de TDAH ainsi que le risque accru d'accident et de blessure, le l'épinéphrine chez les patients atteints de TDAH devrait tenir compte de ces autres facteurs afin de mieux comprendre le rôle de l'épinéphrine dans le TDAH.
Dopamine
Le TDAH serait en partie le résultat d'un état réduit ou hypodopaminergique. Conjointement avec cette hypothèse, il y a le besoin d'un renforcement comportemental plus fort et moins retardé. La dopamine est impliquée dans la cascade de récompense et l'augmentation du seuil de renforcement peut être une manifestation de l'état hypodopaminergique. Les enfants atteints de TDAH ont affiché des performances de tâches normales dans des conditions d'incitation élevée, mais des performances insuffisantes dans des conditions d'incitation faibles. On pense que le méthylphénidate est bénéfique dans le TDAH en partie en raison de sa capacité à améliorer la signalisation de la dopamine et peut donc améliorer un système de récompense déficient chez les patients atteints de TDAH. Comme de nombreux paramètres qui affectent les performances cognitives, les niveaux de dopamine affichent également une courbe en U inversé lorsqu'ils sont tracés en fonction de facteurs tels que l'impulsivité.
Le développement du système de dopamine avant et pendant le début de l'adolescence est assez rapide, tandis que le développement du système de sérotonine pendant cette même période reste stable. Un déficit relatif de la maturité de la dopamine serait concordant avec une impulsivité accrue et un seuil de récompense accru vu dans le TDAH.
Un taux retardé de développement du cerveau dans le TDAH est également soutenu par des études qui révèlent que les patients ont un niveau accru d'activité des ondes cérébrales delta et thêta par rapport aux témoins. L'activité des ondes cérébrales delta et thêta diminue normalement jusqu'à l'âge adulte. Ainsi, une augmentation de l'activité cérébrale des ondes delta et thêta peut être un indicateur de ralentissement de la maturité cérébrale. Les différences dans le taux de développement du système de sérotonine et de dopamine peuvent également expliquer pourquoi un nombre important d'enfants dépassent leurs symptômes du TDAH.
Norépinéphrine
La norépinéphrine est un neurotransmetteur excitateur qui est important pour l'attention et la concentration. La norépinéphrine est synthétisée à partir de la dopamine au moyen de l'enzyme dopamine bêta-hydroxylase, avec l'oxygène, le cuivre et la vitamine C comme co-facteurs. La dopamine est synthétisée dans le cytoplasme, mais la norépinéphrine est synthétisée dans les vésicules de stockage des neurotransmetteurs.; Les cellules qui utilisent la noradrénaline pour la formation d'épinéphrine utilisent SAMe comme donneur de groupe méthyle. Les niveaux d'épinéphrine dans le SNC ne représentent qu'environ 10% des niveaux de norépinéphrine.
Le système noradrénergique est plus actif lorsqu'un individu est éveillé, ce qui est important pour une attention concentrée. Une activité élevée de la noradrénaline semble contribuer à l'anxiété. De plus, le renouvellement cérébral de la noradrénaline augmente dans des conditions de stress. Fait intéressant, les benzodiazépines, les principaux médicaments anxiolytiques, diminuent le tir des neurones de la noradrénaline.
POIS
Le PEA (phényléthylamine) est un neurotransmetteur excitateur qui a tendance à être plus faible chez les patients atteints de TDAH. Des études qui ont testé les niveaux d'urine de PEA chez des sujets atteints de TDAH pendant le traitement avec des stimulants (méthylphénidate ou dextroamphétamine), ont révélé que les niveaux de PEA étaient augmentés. De plus, des études rapportent que l'efficacité du traitement est corrélée positivement avec le degré d'augmentation du PEA urinaire.
Sérotonine
De nombreux effets de la sérotonine se produisent en raison de sa capacité à modifier les actions d'autres neurotransmetteurs. Plus précisément, la sérotonine régule la libération de dopamine. Cela est évident dans l'observation que les antagonistes du récepteur de la sérotonine 5-HT2a ou 5-HT2c stimuleront l'écoulement de la dopamine tandis que les agonistes inhiberont l'écoulement de la dopamine. De même, la dopamine a un effet régulateur sur la sérotonine et il a été démontré que les dommages néonatals au système dopaminergique provoquent de fortes augmentations de la sérotonine.
On pense que certains aspects de l'interaction entre la sérotonine et la dopamine affectent l'attention. Des preuves de cette interaction sont présentes dans l'observation selon laquelle une synthèse réduite de la sérotonine nuit aux effets positifs du méthylphénidate sur l'apprentissage. Cela signifie que certains aspects des effets thérapeutiques du méthylphénidate nécessitent de la sérotonine. Les niveaux de sérotonine sont considérablement affectés par le stress et les capacités d'adaptation combinées à d'autres facteurs environnementaux et à la constitution génétique de la personne pour déterminer l'activité de la sérotonine.
Différences structurelles du cerveau dans le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention
Il peut également y avoir des anomalies structurelles et fonctionnelles dans le cerveau lui-même chez les enfants atteints de TDAH (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Les preuves suggèrent qu'il pourrait y avoir moins de connexions entre les cellules nerveuses. Cela nuirait davantage à la communication neuronale déjà entravée par une diminution des niveaux de neurotransmetteurs (Barkley R 1997). Les preuves issues d'études fonctionnelles chez des patients atteints de TDAH démontrent une diminution du flux sanguin vers ces patients. les zones du cerveau dans lesquelles la «fonction exécutive», y compris le contrôle des impulsions, est basée (Paule MG et al. 2000). Il peut également y avoir un déficit dans la quantité de myéline (matériau isolant) produite par les cellules cérébrales chez les enfants atteints de TDAH (Overmeyer S et al 2001).
Certains facteurs prénataux qui augmentent le risque de développer un TDAH ont été identifiés. Il s'agit notamment de complications pendant la grossesse qui limitent l'apport d'oxygène au cerveau telles que la toxémie et l'éclampsie. D'autres facteurs pendant la grossesse qui ont un impact sur le développement prénatal normal et augmentent le risque qu'un enfant développe un TDAH sont le tabagisme et le syndrome d'alcoolisme foetal.
D'autres facteurs, comme le stress, affectent considérablement le fonctionnement du cerveau. Si le tempérament de la personne stressée lui permet de faire face de manière positive, le stress peut en fait augmenter les performances et la santé. Si toutefois, le tempérament de la personne stressée est tel que la personne ne fait pas face à le stress, les changements adaptatifs qui permettent au corps d'améliorer ses performances et le stress peut ne pas une fonction. Cela peut entraîner soit une incapacité du corps à compenser, soit l'inactivation de certains systèmes neurologiques. Alternativement, les systèmes neurologiques peuvent devenir chroniquement élevés. Dans les deux cas, les fonctions modifiées de ces régions peuvent être à l'origine des symptômes cliniques.
Génétique et TDAH
Les troubles de l'attention courent souvent dans les familles, il y a donc probablement des influences génétiques. Des études indiquent que 25% des proches parents des familles d'enfants atteints de TDAH souffrent également de TDAH, alors que le taux est d'environ 5% dans la population générale.6 De nombreuses études sur des jumeaux montrent maintenant qu'une forte influence génétique existe dans la maladie.
Les chercheurs continuent d'étudier la contribution génétique au TDAH et d'identifier les gènes qui rendent une personne susceptible au TDAH. Depuis sa création en 1999, le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention en génétique moléculaire Le réseau a servi de moyen pour les chercheurs de partager les résultats concernant les influences génétiques possibles sur le TDAH.
Agents environnementaux
Des études ont montré une corrélation possible entre la consommation de cigarettes et d'alcool pendant la grossesse et le risque de TDAH chez la progéniture de cette grossesse. Par mesure de précaution, il est préférable pendant la grossesse de s'abstenir de la consommation de cigarettes et d'alcool.
Un autre agent environnemental qui peut être associé à un risque plus élevé de TDAH est le taux élevé de plomb dans le corps des jeunes enfants d'âge préscolaire. Comme le plomb n'est plus autorisé dans la peinture et ne se trouve généralement que dans les bâtiments plus anciens, l'exposition à des niveaux toxiques n'est pas aussi répandue qu'elle l'était autrefois. Les enfants qui vivent dans de vieux bâtiments dans lesquels le plomb existe toujours dans la plomberie ou dans la peinture au plomb qui a été recouverte peuvent être en danger.
Lésion cérébrale
L'une des premières théories était que les troubles de l'attention étaient causés par des lésions cérébrales. Certains enfants qui ont subi des accidents entraînant des lésions cérébrales peuvent montrer des signes de comportement similaires à ceux du TDAH, mais seul un petit pourcentage d'enfants atteints de TDAH ont souffert d'un cerveau traumatique blessure.
Additifs alimentaires et sucre
Il a été suggéré que les troubles de l'attention sont causés par du sucre raffiné ou des additifs alimentaires, ou que les symptômes du TDAH sont exacerbés par le sucre ou les additifs alimentaires. En 1982, les National Institutes of Health ont tenu une conférence de consensus scientifique pour discuter de cette question. Il a été constaté que les restrictions alimentaires aidaient environ 5% des enfants atteints de TDAH, principalement des jeunes enfants allergiques alimentaires.3 Une étude plus récente sur l'effet du sucre sur les enfants, utilisant du sucre un jour et un substitut du sucre un jour sur deux, sans les parents, le personnel ou les enfants sachant quelle substance était utilisée, n'ont montré aucun effet significatif du sucre sur le comportement ou apprentissage.4
Dans une autre étude, les enfants dont les mères se sentaient sensibles au sucre ont reçu de l'aspartame comme substitut du sucre. La moitié des mères ont appris que leurs enfants recevaient du sucre, la moitié que leurs enfants recevaient de l'aspartame. Les mères qui pensaient que leurs enfants avaient reçu du sucre les jugeaient plus hyperactives que les autres enfants et étaient plus critiques à l'égard de leur comportement.5
La source: Publication NIMH ADHD
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